Merkblatt Landente Typ/Merkmal Federhaube

4. Vorkommen bei anderen Tierarten und Mensch

• Federhaube ohne Veränderungen des parenchymatösen Gewebes (Schädelknochen): Enten, Tauben, Papageien, Ziervogelarten (z.B. Kanarienvögel, Japanische Mövchen und Zebrafinken) und viele andere Wildvogelarten.
• Federhaube mit Veränderungen des parenchymatösen Gewebes (Schädelknochen): Hochflugente, Runzhou-Weißhaubenente (Runzhou white-crested, RWC duck), Gänse, Hühner.
• Beim Menschen kann eine intrakranielle Lipombildung zu Verformungen der Schädelknochen führen.

5. Mit dem Merkmal möglicherweise verbundene Probleme/Syndrome

• Intrakranielle Gewebeansammlungen/intrakranielle Fettkörper
• Schädeldefekte und -verformungen (Perforationen der Kalotte, persistierende Fontanellen)
• Encephalocelen (Gehirnvorfälle)
• daraus resultierend neurologische und motorische Störungen 

Enten mit Federhaube können bereits vor dem Schlupf versterben. Ursache dafür können Schädelmissbildungen wie Encephalocelen oder Schädelaufwölbungen sein, die die physiologische Lagerung der Küken vor dem Schlupf (Drehen im Ei) verhindern. Schlupffähige Tiere können motorische und zentralnervöse Störungen zeigen.
Bei Haubenenten ist das Schädeldach unter der Haut häufig nicht vollständig geschlossen, sondern weist an mehreren Schädelnähten und am hinteren seitlichen Schädelbereich Öffnungen auf. Aufgrund dieser angeborenen Schädeldefekte kann ein Teil des Gehirns, einschließlich seiner Hirnhäute, nach außen verlagert sein, der dann nur durch Hirnhäute bedeckt wird. Dieser nach außen verlagerte Teil des Gehirns wird auch weiterhin durch Gehirngefäße versorgt. Durch die Öffnung im Schädel dringen Gewebeansammlungen. Auch im Schädel selbst befinden sich zwischen dem Groß- und dem Kleinhirn Gewebeansammlungen, die Ausläufer bilden können. Histologisch handelt es sich bei dieser Masse hauptsächlich um Fettzellen (univasculäre Adipozyten). Ist der eingelagerte Fettkörper sehr groß und tritt durch die Schädelöffnung hindurch, kann er auch von außen sichtbar sein. Ein kleiner Fettkörper kann hingegen im Gehirn verborgen sein. Das Fettgewebe ist gut durchblutet und kann proliferieren. Diese Proliferationsfähigkeit führt insbesondere bei sich später schließenden Fontanellen und u.U. erst bei älteren Tieren zu fortschreitendem erhöhtem Hirndruck und zur Verdrängung von Hirngewebe. Auch das Gehirn selbst kann durch die Schädelöffnung vorfallen (Encephalocele). Durch den erhöhten mechanischen Druck und die Raumforderung(en) verändert sich die Gehirnmorphologie im Schädelinneren. So kann die Lage des Gehirns von der physiologischen Position im Schädel abweichen. Außerhalb des Schädels im Bereich der Schädelperforation kann sich zudem eine übermäßige Entwicklung bzw. Vermehrung von Federn zeigen (Hyperpterilose).

Zu den betroffenen bzw. reduzierten Hirnregionen gehören das apikale Hyperpallium, der Riechkolben (Bulbus olfactorius), ein Teil des Stammhirns bzw. des Mittelhirns (Mesencephalon), das Tegmentum und das Kleinhirn (Cerebellum).

Hirnareale, die sich in räumlicher Nähe zum Fettkörper befinden, sind mutmaßlich stärker betroffen als weiter entfernt liegende Strukturen. Entweder wird dadurch den Hirnstrukturen nicht der notwendige Platz gegeben, sich zu entfalten, oder der Fettkörper beeinflusst direkt die neuronale Entwicklung. Auf die Motorik hat insbesondere eine Verkleinerung des Kleinhirns, auf das Verhalten die Verkleinerung von Stammhirn und Kleinhirn Einfluss. Die motorische Kontrolle des Hirnstamms erfolgt über absteigende (efferente) motorische Bahnen, einschließlich vestibulospinaler, retikulospinaler und rubrospinaler Fasern. Das Kleinhirn dagegen erhält die Impulse u.a. über aufsteigende (afferente) Bahnen aus der Formatio reticularis, dem Vestibularapparat, von Propriozeptoren in Muskeln, Gelenken und Haut und aus den Lappenneuronen des lumbosakralen Rückenmarkes. Auch wenn diese Hirnstrukturen durch erhöhten mechanischen Druck beeinflusst werden und es damit zu spezifischen anatomisch-funktionellen Folgeschäden kommen kann, besteht dennoch keine Korrelation zwischen der Größe des Hirnstamms und des Kleinhirns und der Größe des Fettkörpers. Das könnte sich dadurch erklären, dass es bei der Funktionalität des Gehirns nicht um einzelne Hirnareale geht. Eher sind Hirnstamm und Kleinhirn gesamtorganisatorisch und funktional ein eng miteinander vernetztes neuronales System. Ein großer Fettkörper könnte demnach dazu führen, dass nicht einzelne Strukturen, sondern das gesamte motorische Netzwerk suboptimal entwickelt ist.

Untersuchungen zeigten, dass das Gehirn nach Abzug des Fettkörpers bei Landenten mit Haube ein bis zu 22 Prozent geringeres Gesamtgewicht gegenüber Tieren ohne diesen Fettkörper aufweisen kann. Trotz fettkörperbedingter Zunahme des Gesamthirnvolumens (positive Korrelation) nimmt das Gehirngewicht (Nettohirnvolumen) ab. Ursache dafür ist die Größenreduktion einzelner Hirnregionen, die insgesamt zu kleineren Gehirnen und anatomisch-funktionellen Schäden führen kann.

Das Kleinhirn der Vögel und das des Menschen zeigen hochgradige Ähnlichkeiten, wenn nicht sogar Übereinstimmungen. So wird davon ausgegangen, dass all jene Zellen- und Faserelemente, wie sie im Kleinhirn von Säugern zu finden sind, bei Vögeln ebenso vorkommen. Vögel haben im Vergleich zu anderen Wirbeltieren größere Gehirne und sind zu komplexen Verhaltensweisen und ausgeprägten kognitiven Fähigkeiten imstande. 

6. Symptomatik und Krankheitswert: Bedeutung/Auswirkungen des Defektes auf das physische/ psychische Wohlbefinden des Einzeltieres u. Einordnung in Belastungskategorie^∗

*Die einzelnen zuchtbedingten Defekte werden je nach Ausprägungsgrad unterschiedlichen Belastungskategorien (BK) zugeordnet. Die Gesamt-Belastungskategorie richtet sich dabei nach dem jeweils schwersten am Einzeltier festgestellten Defekt. Das BK-System als Weiterentwicklung nach dem Vorbild der Schweiz ist noch im Aufbau und dient lediglich der Orientierung. Daher sind die hier angegebenen BK-Werte als vorläufig anzusehen. Dies vor allen Dingen deshalb, weil sich im deutschen Tierschutzgesetz keine justiziable Grundlage zur Einteilung in Belastungskategorien findet. Im Gegensatz zur Schweiz werden in den gesetzlichen Normen in Deutschland Schmerzen, Leiden oder Schäden nicht quantifiziert oder ihrer Qualität nach beurteilt, sondern dann berücksichtigt, wenn sie das Tier mehr als nur unwesentlich beeinträchtigen.

Die Belastungen, welche durch Defektzuchtmerkmale entstehen können, werden in 4 Kategorien eingeteilt (Art. 3 TSchZV, Schweiz). Die Gesamtbeurteilung der Zuchteignung eines Tieres ergibt sich aus der Kategorie des das Tier am stärksten belastenden Merkmals oder Symptoms (Art. 4 TSchZV, Schweiz).

Kategorie 0 (keine Belastung): Mit diesen Tieren darf gezüchtet werden.

Kategorie 1 (leichte Belastung): Eine leichte Belastung liegt vor, wenn eine belastende Ausprägung von Merkmalen und Symptomen bei Heim- und Nutztieren durch geeignete Pflege, Haltung oder Fütterung ohne Eingriffe am Tier und ohne regelmäßige medizinische Pflegemaßnahmen kompensiert werden kann.

Kategorie 2 (mittlere Belastung): Mit diesen Tieren darf ggf. nur gezüchtet werden, wenn das Zuchtziel* beinhaltet, dass die Belastung der Nachkommen unter der Belastung der Elterntiere liegt.

Kategorie 3 (starke Belastung): Mit diesen Tieren darf nicht gezüchtet werden.

*Für eine Bewertung in den Merkblättern wird allerdings vorausgesetzt, dass ein Zuchtziel durch geeignete Zuchtprogramme nicht nur geplant, sondern tatsächlich erreicht werden kann, ohne dass bei den Tieren der Zwischengenerationen zuchtbedingte Defekte zu erwarten sind, die Leiden, Schmerzen oder Schäden verursachen können.

Intrakranielle Gewebeansammlungen/intrakranielle Fettkörper, Schädeldefekte, Schädelverformungen, Perforationen der Kalotte, persistierende Fontanellen und Encephalocelen 

Physisch:
Überlebende merkmaltragende Tiere zeigen altersunabhängig und in unterschiedlichem Ausmaß Ataxien, Torticollis und Blindheit und es kann aufgrund der anatomischen Veränderungen auch davon ausgegangen werden, dass es zu Taubheit und eingeschränkter Riechfähigkeit kommt. Aufgrund der zentralnervösen und motorischen Probleme haben diese Tiere Probleme bei der Futter- und Wasseraufnahme, bei der Fortbewegung und bei der Körperpflege. Sie können dadurch abmagern und dehydrieren und sind höheren Verletzungsgefahren ausgesetzt. Die physiologisch-anatomischen Veränderungen führen auch zu Einschränkungen in der Verhaltensökologie und im Sozialverhalten. Die häufigsten in der Humanmedizin beschriebenen Symptome im Zusammenhang mit einem intrakraniellen Symptom sind Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Epilepsie und psychomotorische Entwicklungsstörungen. Es kann deshalb angenommen werden, dass auch betroffene Enten mit einem sich ausdehnenden intrakraniellen Lipom an chronischen Kopfschmerzen leiden können.

Bei Haubenenten führen persistierende Fontanellen, Fett- und Bindegewebsproliferationen sowie intrakranielle Herniationen oder Lipome zu neurologischen Symptomen wie Ataxie, Koordinations- und Orientierungsstörungen, schwankendem Gang, Niederstürzen und ungerichtetem Komfortverhalten (Körperpflege). 

Unabhängig von Alter und Geschlecht ist oft die motorische Koordination beeinträchtigt. Das zeigt sich bei den betroffenen Tieren in einem schwankenden Gang und darin, dass sie sich nicht oder nur stark verzögert aus der Rückenlage wieder aufrichten können. Die Befunde sprechen für mechanische Veränderungen (z.B. Kompression von Hirngewebe) zerebellärer oder telencephaler Strukturen, die zum Absterben des Gewebes (Nekrosen) im Bereich zwischen Hirn- und Fettgewebe führen können. Mechanische Störungen oder Absterben zerebellärer und hirnstammnaher Strukturen führen zu Störungen des motorischen Netzwerks. Zu den betroffenen bzw. reduzierten Hirnregionen gehören das apikale Hyperpallium, der Riechkolben (Bulbus olfactorius), ein Teil des Stammhirns bzw. des Mittelhirns (Mesencephalon), das Tegmentum und das Kleinhirn (Cerebellum). Es kommt zu Dysfunktionalitäten aufgrund eines suboptimal entwickelten Gehirns oder später auftretender Hirnschäden und es verlangsamt sich dadurch in einem spezifischen Verhaltenstest die Aufstehzeit der Tiere aus der Rückenlage, wobei mehr als zwei Sekunden Aufsteh- bzw. Umdrehzeit bereits als pathologisch angesehen werden. Da das Kleinhirn sensorische Impulse aus dem Vestibularapparat, aus propriozeptiven Systemen sowie aus der Formatio reticularis integriert und über efferente Bahnen die Feinabstimmung motorischer Abläufe moduliert, führt eine funktionelle Beeinträchtigung zu Koordinationsverlust und motorischer Unsicherheit. Werden zusätzlich telencephale oder mesencephale Strukturen in Mitleidenschaft gezogen, können sensorische Beeinträchtigungen (visuell, olfaktorisch, akustisch) auftreten.  Die Folgen können u.U. auch funktionelle Blind- und Taubheit und Riechstörungen sein. Letztere können aufgrund des sich ausdehnenden Fettkörpers durch anatomisch-funktionelle Folgeschäden (Verkleinerung) des Riechkolbens entstehen. Auch hier kann in Analogie zu Säugetieren geschlossen werden, dass dadurch der Geruchssinn beeinträchtigt wird. Der Riechkolben ist bei schwimmenden Vögeln, zu denen Enten gehören, größer als bei nicht aquatischen Vögeln. Die meisten Vögel haben Riechfähigkeiten, die mit denen von Säugetieren vergleichbar sind.
Die Nahrungsaufnahme ist bei Enten eng mit der Riechfähigkeit verknüpft. Enten als Nestflüchter sind auf diese Fähigkeit besonders angewiesen, weil nur dadurch bereits nach dem Schlupf eine selbstständige Futteraufnahme der Küken möglich ist. Allgemein lässt sich sagen, dass die Motorik insbesondere durch eine Verkleinerung des Kleinhirns und das Verhalten durch die Verkleinerung von Stammhirn und Kleinhirn beeinflusst wird.
Somit scheinen ein stark vergrößerter Fettkörper und degenerierte Hirnstrukturen die Ursache für multiple Funktionsstörungen betroffener Haubenenten zu sein. Insgesamt bedingt die intrakranielle Raumforderung eine erhöhte Verletzungsanfälligkeit des Kopfes und seiner Anhänge.
In der Humanmedizin sind im Zusammenhang mit dem intrakraniellen Syndrom Symptome wie Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Epilepsie und psychomotorische Entwicklungsstörungen beschrieben. Direkte Nachweise für ein Schmerzempfinden im Zusammenhang mit den beschriebenen Veränderungen liegen nicht in allen Fällen vor. Nach der tierschutzrechtlichen Definition ist Schmerz jedoch als unangenehme Sinneswahrnehmung zu verstehen, die durch tatsächliche oder potenzielle Gewebeschädigung verursacht wird und mit funktionellen Veränderungen einhergehen kann. Vor diesem Hintergrund sowie unter Berücksichtigung der bekannten pathophysiologischen Mechanismen ist eine schmerzbedingte Beeinträchtigung plausibel und ein Analogieschluss auch zum Menschen zulässig.
Bei Haubenenten können angeborene Defekte des Schädeldachs, insbesondere im Bereich der Schädelnähte, zu persistierenden Öffnungen der Kalotte führen. Infolge dieser strukturellen Instabilität treten Encephalocelen auf, bei denen Hirngewebe durch die knöchernen Defekte nach außen verlagert wird und nur durch Hirnhäute bedeckt sein kann. Dennoch wird dieser nach außen verlagerte Teil des Gehirns durch Gehirngefäße versorgt. Solche nicht durch Schädelknochen geschützten Areale erhöhen die Vulnerabilität des Gehirns gegenüber äußeren Einwirkungen erheblich. Die fehlende knöcherne Barriere am Schädel kann direkte Traumatisierungen des exponierten Hirngewebes begünstigen und zu sekundären, entzündlichen bis hin zu infektiösen Reaktionen und neurologischen Veränderungen führen. Bereits geringfügige Traumata können aufgrund der fehlenden knöchernen Schutzbarriere gravierende funktionelle Ausfälle nach sich ziehen.
Eine Encephalocele, also das Austreten beziehungsweise die Vorwölbung von Hirngewebe durch eine offene Schädelkalotte, ist als schwere Fehlbildung mit erheblichem Schädigungs- und Leidenspotenzial einzustufen. Das vorverlagerte Hirngewebe ist nur unzureichend mechanisch geschützt. Ein Überleben ist häufig nur dann möglich, wenn eine ausgeprägte Haubenbildung mit verdicktem Integument einen gewissen äußeren Schutz bietet.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bei Haubenenten die persistierenden Fontanellen, Fett- und Bindegewebsproliferationen sowie intrakranielle Hernien oder Lipome zu neurologischen Symptomen wie Ataxie, Koordinationsstörungen, Tremor, Krampfanfällen und erhöhter Mortalität führen. Die Verlagerung und mechanische Beeinträchtigung zentralnervöser Strukturen führt intermittierend, mehr oder weniger lang andauernd oder beständig zu Koordinations-, Orientierungs- und Gleichgewichtsstörungen. Da insbesondere das Kleinhirn und das Stammhirn an der Regulation lebenswichtiger Funktionen und grundlegender Verarbeitungsmechanismen beteiligt sind, kann deren Beeinträchtigung dauerhafte funktionelle Einschränkungen verursachen. Insgesamt liegt ein deutlich erhöhtes Verletzungs- und Mortalitätsrisiko vor.

Psychisch:
Im apikalen Hyperpallium werden im Vogelgehirn Informationen aus unterschiedlichen Sinnesorganen zusammengeführt, verknüpft und weiterverarbeitet. so z.B. vom Sehen und aus der Körperwahrnehmung. Das Zusammenwirken pallialer und hyperpallialer Hirnareale bringt komplexes Verhalten hervor.
Da palliale Strukturen bei Lern-, Gedächtnis-, Reizbewertungs- und sozialer Informationsverarbeitung eine zentrale Rolle spielen, ist davon auszugehen, dass mechanische Kompressionen nicht auf motorische Defizite beschränkt bleiben. Palliale Areale wie Nidopallium und Mesopallium sind bei Vögeln u.a. wesentlich an der Integration und Verarbeitung sozial relevanter visueller und auditorischer sensorischer Informationen und an der situationsangemessenen Verhaltensmodulation beteiligt. Werden diese Integrations- und Verarbeitungsleistungen beeinträchtigt, kann das Sozialverhalten nicht mehr adäquat reguliert werden. Soziale Signale (z.B. Droh-, Annäherungs- oder Unterwerfungsverhalten) können verzögert, abgeschwächt oder inkonsistent gesendet werden. Zugleich kann auch die Wahrnehmung und korrekte Interpretation solcher Signale, die von Artgenossen ausgehen, durch betroffene Tiere gestört sein. Dadurch kann die wechselseitige Abstimmung im Gruppenverband erschwert werden, Fehlreaktionen können begünstigt und die Stressanfälligkeit der betroffenen Tiere im Sozialgefüge kann erhöht sein. Stress kann die Symptome wie z.B. Krampfanfälle, motorische Inkoordination und Ataxien verstärken. Insbesondere motorische Störungen, wie eine verzögerte oder zeitweilig ausbleibende Aufrichtreaktion aus der Rückenlage, führen bei Enten als Fluchttieren zu erheblichem Stress und Leiden. Darüber hinaus wird die Wasser- und Futteraufnahme eingeschränkt oder phasenweise verunmöglicht und es besteht durch unkoordinierte Bewegungen erhöhte Verletzungsgefahr.
Insgesamt ist also von erheblichen Einschränkungen in der Wahrnehmungs-, Verarbeitungs- und Verhaltensregulation auszugehen, was tierschutzrechtlich als Leiden im Sinne einer anhaltenden funktionellen Beeinträchtigung zu bewerten ist.

Gesamtbelastung:
Die beschriebenen Beeinträchtigungen sind chronischer Art und treten in unregelmäßigen Abständen wiederkehrend auf. Für diese Tiere besteht in der Regel keine akute Lebensgefahr und es geht ihnen zwischen den Symptomereignissen verhältnismäßig gut. Auch ist es möglich, dass merkmaltragende Enten in den ersten Lebensjahren keine Symptome zeigen und diese erst deutlich später mit zunehmender Größe des Fettkörpers im intrakraniellen Raum ausbilden. Diese Tiere zeigen Ataxien, Gleichgewichtsstörungen, Torticollis, intrakranielle Fettgewebeablagerungen mit oder ohne akuten oder chronischen Hirndruck, ein eingeschränktes Sozialverhalten und verminderte Umweltinteraktionen sowie eventuell intermittierende Einschränkungen der Sensorik. Merkmalsträger mit Schädel- und Schnabeldeformationen versterben in der Regel schon vor dem Schlupf. Sofern Encephalocelen, ausgeprägte Schädeldefekte, starke Deformationen des Gehirns, massive zentralnervöse, motorische Störungen bzw. Koordinations- und Orientierungsstörungen oder eine eingeschränkte Sensorik, die die Orientierung und Koordination beeinträchtigt, auftreten und dadurch das Verletzungsrisiko erhöhen, sind sie der Kategorie 3 zuzuordnen, weil sie dauerhaft zu Schmerzen, Leiden und Schäden führen. Auch ein dauerhaft eingeschränktes artspezifisches Sozialverhalten oder eine dauerhaft eingeschränkte Verhaltensökologie kann aufgrund der anatomisch-physischen Veränderungen zu dauerhaften Schmerzen, Leiden und Schäden führen.

Belastungskategorie: 3

7. Vererbung, Genetik, ggf. bekannte Genteste

Vererbung
Bei lebensfähigen Haubenenten ist von einem heterozygoten Erbgang für ein unvollständig dominantes autosomales Gen auszugehen. Die Hälfte der heterozygoten Tiere bildet eine Federhaube aus. Aufgrund der unvollständigen Penetranz dieses Gens kann das Merkmal Federhaube jedoch äußerlich fehlen, obwohl die genetische Anlage vorhanden ist. Sofern bei Enten mindestens ein Elternteil eine Federhaube hat, treten bei solchen Tieren intrakraniale Fettkörper auf. Homozygote Tiere weisen meist schwere Missbildungen wie beispielsweise Schnabelfehlbildungen und Ausstülpungen von Hirngewebe durch Schädelöffnungen (Encephalocelen) auf. Solche homozygoten Tiere schlüpfen nicht. Jedoch können sich letale Effekte sowohl bei heterozygoten als auch bei homozygoten Tieren ausbilden. Die Ausbildung des Fettkörpers wird durch das Haubengen Cr verursacht, das darüber hinaus für die Ausbildung weiterer Merkmale verantwortlich ist (sekundär pleiotrope Effekte).

Genteste
Seit einigen Jahren gibt es Verfahren, genomische Regionen domestizierter Haubenenten zu identifizieren, indem speziesspezifische Gene in sogenannten Clustern identifiziert werden. Die durch den Menschen über lange Zeit stattgefundene Selektion hat zum Erhalt der genomischen Integrität geführt, das Genom wurde in den Linien erhalten und hat zur evolutionären Stabilität in der Population beigetragen. Durch diese gezielte Begünstigung funktionell relevanter Gene lassen sich diese heute z.B. bei der Chinesischen Haubenente in Gentestverfahren detektieren. Allerdings gibt es noch keine handelsüblichen Verfahren, die in der Praxis einsetzbar wären. Die bislang getesteten Verfahren sind experimenteller Natur und nicht praxistauglich.

8. Diagnose – weitergehende Untersuchungen

Allgemeine klinische Diagnostik
Betroffene Tiere sind bereits an veränderten Bewegungen (Ataxie) und einem veränderten Verhalten erkennbar. Je nachdem, ob sie zur Futter- oder Wasseraufnahme fähig sind, können sie in unterschiedlichem Ausmaß Symptome wie Anorexie, Dehydratation und Kachexie zeigen. 

Umdrehtest/Aufstehtest
An der Fähigkeit, wie schnell sich die Tiere aus der Rückenlage wieder aufrichten (Aufrichtzeit = righting time) können, lässt sich erkennen, ob eine Entwicklungsstörung des Gehirns vorliegt. Zwar lassen sich Einzelkorrelationen (z.B. Größe des Fettkörpers) daraus nicht ableiten, allerdings besteht ein enger Zusammenhang zwischen motorischer Dysfunktionalität aufgrund eines suboptimal entwickelten Gehirns und der Größe des Fettkörpers. Gemäß den Untersuchungen wird davon ausgegangen, dass eine Aufrichtzeit von mehr als 2 Sekunden auf eine genetisch bedingte Entwicklungsstörung des Gehirns der betroffenen Enten hindeutet. Auf der Grundlage der Dissertation von Cnotka (2006) nahm der Sonderverein der Entenzüchter von 1895 e.V. den Test als verbindlich in seine Satzung auf.
Der sogenannte Umdreh- bzw. Aufstehtest ist ein verhaltensbasiertes Prüfverfahren zur Beurteilung motorischer Funktionen, bei dem die Zeit gemessen wird, die ein Tier benötigt, um sich aus der Rückenlage wieder aufzurichten.

Die Aussagekraft dieses Tests ist hinsichtlich genetisch bedingter struktureller Veränderungen jedoch begrenzt. Insbesondere ist zu berücksichtigen, dass relevante Defekte unabhängig vom Zeitpunkt der Testung vorliegen oder sich erst im weiteren Lebensverlauf entwickeln können. Tiere können zum Zeitpunkt der Untersuchung klinisch unauffällig sein, obwohl strukturelle Veränderungen bereits bestehen oder sich später ausbilden. Darüber hinaus erlaubt der Test keine Aussage darüber, ob genetisch bedingte Defekte an Nachkommen weitergegeben werden, da Geschwistertiere potentiell geeigneter Zuchttiere möglicherweise gar nicht erst geschlüpft sind, weil sie aufgrund von Schädel- und Schnabeldeformationen bereits im Ei verendet sind. Insofern dient der Test eher der Suche nach einer Rechtfertigung zum Erhalt der Rasse bzw. Rassemerkmale (Haube), wobei lediglich der Anteil jener Individuen mit Entwicklungsstörungen des Gehirns und motorischen Defiziten ausgeschlossen und nur noch mit klinisch unauffälligen Haubenenten gezüchtet werden soll. Vor dem Hintergrund des unvollständig dominanten autosomalen Gens, auch bei einem heterozygoten Erbgang, wird dieses Ziel auf dieser diagnostischen Grundlage nicht erreichbar sein und stellt eine offen gelassene Hintertür für die Aufrechterhaltung der Zucht dar.

Bildgebende Diagnostik
Organische Veränderungen, bspw. im Schädel- und Gehirnbereich, können durch Bildgebung dargestellt werden. Mittel der Wahl sind hierbei die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT). Röntgenaufnahmen ermöglichen zwar eine Beurteilung der knöchernen Strukturen, aber das Weichteilgewebe, um das es hier besonders geht, lässt sich nicht darstellen.  

Mit Hilfe der computerassistierten Tomographie können Gewebemassen im Gehirn festgestellt werden, die mit konventionellen Röntgenaufnahmen nicht feststellbar wären. Die Bildgebung ist zudem eine nicht-invasive und damit – abgesehen von der dafür notwendigen Narkose – eine tierschonende Diagnostik.

Zur invasiven und postmortalen Diagnostik gehört die Histologie von intrakraniellem Gewebe, um beispielsweise Fettgewebe von anderweitig zystischem Gewebe abzugrenzen.

9. Aus tierschutzfachlicher Sicht notwendige oder mögliche Anordnungen

Entscheidungen über Zucht- oder Ausstellungsverbote sollten im Zusammenhang mit der Belastungskategorie (BK) getroffen werden. Ausschlaggebend für ein Zuchtverbot kann je nach Ausprägung und Befund sowohl der schwerste, d.h. das Tier am meisten beeinträchtigende Befund und dessen Einordnung in eine der Belastungskategorien (BK) sein, oder auch die Zusammenhangsbeurteilung, wenn viele einzelne zuchtbedingte Defekte vorliegen. 

a) notwendig erscheinende Anordnungen 

• Zuchtverbot für Enten mit sicht- oder fühlbarer Federhaube
• Zuchtverbot für Tiere mit einem Umkehr-Reaktionstest über 2 Sekunden

b) mögliche Anordnungen

Ausstellungsverbot für Tiere mit sicht- oder fühlbarer Federhaube

Bitte beachten:

Maßnahmen der zuständigen Behörde müssen erkennbar geeignet sein, auch in die Zukunft wirkend Schaden von dem betroffenen Tier und/oder deren Nachzucht abzuwenden. Es handelt sich im Hinblick auf Art und Bearbeitungstiefe von Anordnungen und Zuchtverboten immer um Einzelfallentscheidungen im Ermessen der zuständigen Behörde unter Berücksichtigung der vor Ort vorgefundenen Umstände.
Bei Zuchten, in welchen ein Zuchtziel das Vorhandensein eines genetisch bedingten Defektes fordert, welcher nach züchterischen Erkenntnissen bei den Tieren zu nicht unerheblichen Einschränkungen des Wohlbefindens führt, kann die Zucht von allen Tieren, bei denen damit zu rechnen ist, dass sie diesen Defekt tragen werden, verboten werden, selbst wenn sich die negativen Auswirkungen nicht bei jedem einzelnen Tier zeigen.

10. Allgemeine tierschutzrechtliche Bewertung

a) Deutschland

Aus rechtlicher Sicht sind Enten mit den oben beschriebenen Defekten in Deutschland gemäß § 11b TierSchG als Qualzucht einzuordnen. Dies wurde mehrfach gerichtlich bestätigt (siehe Ziffer 11). 

Begründung:

Gem. § 11b TierSchG ist es verboten, Wirbeltiere zu züchten, soweit züchterische Erkenntnisse erwarten lassen, dass als Folge der Zucht bei der Nachzucht oder den Nachkommen u.a.

• erblich bedingt Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet sind und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten (§ 11b Abs. 1 Nr. 1 TierSchG) oder
• mit Leiden verbundene erblich bedingte Verhaltensstörungen auftreten (§ 11b Abs. 1 Nr. 2 a) TierSchG) oder
• jeder artgemäße Kontakt mit Artgenossen bei ihnen selbst oder einem Artgenossen zu Schmerzen oder vermeidbaren Leiden oder Schäden führt (§ 11b Abs. 1 Nr. 2 b) TierSchG) oder
• die Haltung nur unter Schmerzen oder vermeidbaren Leiden möglich ist oder zu Schäden führt (§ 11b Abs. 1 Nr. 2 c) TierSchG).

Schmerz definiert man beim Tier als unangenehme Sinneswahrnehmung, verursacht durch tatsächliche oder potentielle Verletzung, die motorische oder vegetative Reaktionen auslöst, in einem erlernten Vermeidungsverhalten resultiert und potentiell spezifische Verhaltensweisen verändern kann (Hirt/Maisack/Moritz/Felde, TierSchG, Kommentar 4. Aufl. 2023 § 1 Rn. 12 mwN; grds. auch Lorz/Metzger TierSchG 7. Aufl. § 1 Rn. 20).

Leiden sind alle nicht bereits vom Begriff des Schmerzes umfassten Beeinträchtigungen im Wohlbefinden, die über ein schlichtes Unbehagen hinausgehen und eine nicht ganz unwesentliche Zeitspanne fortdauern (Hirt/Maisack/Moritz/Felde Tierschutzgesetz Kommentar 4. Aufl. 2023 § 1 Rn. 19 mwN.; Lorz/Metzger, TierSchG Komm. 7. Aufl. 2019 § 1 Rn. 33 mwN). Auch Leiden können physisch wie psychisch beeinträchtigen; insbesondere Angst wird in der Kommentierung und Rechtsprechung als Leiden eingestuft (Hirt/Maisack/Moritz/Felde § 1 TierSchG Rn. 24 mwN; Lorz/Metzger § 1 TierSchG Rn. 37).

Ein Schaden liegt vor, wenn der körperliche oder seelische Zustand, in welchem ein Tier sich befindet, vorübergehend oder dauernd zum Schlechteren hin verändert wird (Hirt/Maisack/Moriz/Felde TierSchG Komm. 4. Aufl. 2023 § 1 Rn. 27 mwN; Lorz/Metzger TierSchG Komm. 7. Aufl. 2019 § 1 Rn. 52 mwN), wobei völlig geringfügige Beeinträchtigungen, basierend auf körperlicher oder psychischer Grundlage, außer Betracht bleiben. „Der Sollzustand des Tieres beurteilt sich an Tieren der gleichen Art. Das Fehlen von Körperteilen wird dabei in der Kommentarliteratur regelmäßig als Schaden bewertet“ (VG Hamburg Beschl. v. 4.4.2018, 11 E 1067/18 Rn. 47, so auch Lorz/Metzger TierSchG Komm. § 1 Rn. 52)

Züchterische Erkenntnisse gem. § 11b Abs. 1 TierSchG liegen vor, wenn aufgrund allgemein zugänglicher Quellen (insbes. Stellungnahmen von Zuchtverbänden, Fachzeitschriften, -büchern und tierärztlichen Gutachten sowie dem sog. Qualzuchtgutachten des BMEL) bestimmte Erfahrungen mit der Zucht bestimmter Tierrassen bestehen, die sich wegen ihrer Übereinstimmung zu annähernd gesicherten Erkenntnissen verdichten (Lorz/Metzger, Kommentar zum TierSchG, § 11b Rn. 11).

Unter dem Begriff „Zucht“ im Sinne des § 11b TierSchG fällt jede vom Menschen bewusst und gewollt herbeigeführte Vermehrung von Tieren (Hirt/Maisack/Moritz/Felde, 4. Aufl. 2023, § 11b Rn. 2). Auf ein bestimmtes Zuchtziel kommt es nicht an (VG Ansbach, Urteil v. 16.11.2020 – AN 10 K 19.00988).

Die Zucht von Enten mit einem oder mehreren der oben beschriebenen Defekte erfüllt den Tatbestand der Qualzucht infolge der unter Ziffer 5 im Detail erläuterten Schäden, Schmerzen und Leiden, insbesondere durch:

• intrakranielle Gewebeansammlungen/intrakranielle Fettkörper
• Schädeldefekte und -verformungen (Perforationen der Kalotte, persistierende Fontanellen)
• Encephalocelen (Gehirnvorfälle)
• daraus resultierend neurologische und motorische Störungen

Die intrakraniellen Gewebeansammlungen und Schädeldefekte- bzw. verformungen können bei den betroffenen Tieren zu erheblichen Störungen des zentralen Nervensystems sowie der Motorik führen. Infolgedessen ist die Fähigkeit zur Futter- und Wasseraufnahme, zur Fortbewegung sowie zur Körperpflege deutlich eingeschränkt. Hierdurch werden wesentliche, arttypische Verhaltensweisen der Tiere erheblich beeinträchtigt bzw. unmöglich gemacht. Eine solche Einschränkung der Ausübung des Normalverhaltens stellt eine erhebliche Beeinträchtigung des Wohlbefindens dar und führt zu Leiden i.S.v. § 11b TierSchG (Hirt/Maisack/Moritz/Felde TierSchG § 1, Rn. 19, 20, 22).

Darüber hinaus können im Zusammenhang mit intrakraniellen Veränderungen zusätzlich Symptome wie Kopfschmerzen oder Krampfanfälle auftreten, die für die betroffenen Tiere mit erheblichen Schmerzen i.S.v. § 11b TierSchG verbunden sind (vgl. auch VGH Kassel (11. Senat), Beschluss vom 26.06.2003 – 11 TG 1262/03).

Eine Encephalocele, also das Austreten beziehungsweise die Vorwölbung von Hirngewebe durch eine offene Schädelkalotte, stellt eine schwere Fehlbildung des Schädels dar und ist als Schaden i.S.v. § 11b TierSchG einzustufen (vgl. auch VG Gießen (10. Kammer), Beschluss vom 14.04.2003 – 10 G 417/03; VGH Hessen, Urt. V. 05.02.2009 – 8 A 1194/06).
Das VGH Hessen stellte außerdem fest, dass das in § 11b TierschG normierte Zuchtverbot auch bei natürlich entstandene körperliche Anomalien und Merkmale, die früher als anerkannte Art- oder Rassemerkmale angesehen und deshalb in Züchtungen angestrebt worden sind, greift (VGH Kassel (11. Senat), Beschluss vom 26.06.2003 – 11 TG 1262/03). 

Die in Ziffer 5 und 6 beschriebenen Defekte führen zu einer erhöhten Mortalität von Enten mit Federhaube. Der maximale Schaden, den ein Lebewesen erleiden kann, ist sein Tod (Hirt/Maisack/Moritz/Felde TierSchG § 11b Rn. 5 mit weiteren Nachweisen)

Auch im sog. Qualzuchtgutachten wird die Federhaube als Merkmal aufgeführt, welches zu Schmerzen, Leiden und Schäden gem. § 11b TierSchG bei den betroffenen Tieren führt (vgl. S. 81 Qualzuchtgutachten).

Das Verbot nach § 11b TierSchG gilt unabhängig von der subjektiven Tatseite, also unabhängig davon, ob der Züchter selbst die Möglichkeit der schädigenden Folgen erkannt hat oder hätte erkennen müssen. Wegen dieses objektiven Sorgfaltsmaßstabes kann der Züchter sich nicht auf fehlende subjektive Kenntnisse oder Erfahrungen berufen, wenn man die jeweiligen Kenntnisse und Erfahrungen von einem sorgfältigen Züchter der jeweiligen Tierart erwarten kann (Hirt/Maisack/Moritz/Felde, Tierschutzgesetz, Kommentar, § 11b TierSchG Rn. 6).

Vorhersehbar sind erbbedingte Veränderungen bei den Nachkommen auch dann, wenn ungewiss ist, ob sie erst nach einem Generationensprung in späteren Generationen auftreten (vgl. Goetschel in Kluge § 11b Rn. 14 sowie Lorz/Metzger TierSchG 7. Aufl. 2019, § 11b Rn. 14).

b) Österreich

Enten mit den oben beschriebenen Defekten/Syndromen sind in Österreich gemäß § 5 TSchG als Qualzucht einzuordnen.

Gegen § 5 des österreichischen TSchG verstößt, wer „Züchtungen vornimmt, bei denen vorhersehbar ist, dass sie für das Tier oder dessen Nachkommen mit Schmerzen, Leiden, Schäden oder Angst verbunden sind (Qualzüchtungen), sodass in deren Folge im Zusammenhang mit genetischen Anomalien insbesondere* eines oder mehrere der folgenden klinischen Symptome bei den Nachkommen nicht nur vorübergehend mit wesentlichen Auswirkungen auf ihre Gesundheit auftreten oder physiologische Lebensläufe wesentlich beeinträchtigen oder eine erhöhte Verletzungsgefahr bedingen“.

*Das Wort „insbesondere“ bedeutet, dass die Liste nicht vollständig, sondern beispielhaft ist.

Die Zucht mit Enten, die unter den oben beschriebenen Defektmerkmalen und den damit verbundenen Problemen leiden oder die dafür genetisch prädisponiert sind, ist als Qualzucht zu qualifizieren, da folgende in § 5 aufgezählte Symptome verwirklicht sind: 

• erhöhte Verletzungsgefahr
• Bewegungsanomalien (lit. b)
• Neurologische Symptome als Folge von Anomalien der Schädeldecke (lit. j)
• Missbildungen der Schädeldecke (lit. l)

c) Schweiz

Wer mit einem Tier züchten will, das ein Merkmal oder Symptom aufweist, das im Zusammenhang mit dem Zuchtziel zu einer mittleren oder starken Belastung führen kann, muss vorgängig eine Belastungsbeurteilung vornehmen lassen. Bei der Belastungsbeurteilung werden nur erblich bedingte Belastungen berücksichtigt (vgl. Art. 5 Verordnung des BLV über den Tierschutz beim Züchten (TSchZV)). Tiere mit Defekten, die der Belastungskategorie 3 zuzuordnen sind, unterliegen gemäß Art. 9 TSchZV einem Zuchtverbot. Ebenso ist es verboten, mit Tieren zu züchten, wenn das Zuchtziel bei den Nachkommen eine Belastung der Kategorie 3 zur Folge hat. Mit Tieren der Belastungskategorie 2 darf gezüchtet werden, wenn das Zuchtziel beinhaltet, dass die Belastung der Nachkommen unter der Belastung der Elterntiere liegt (Art. 6 TSchZV). Anhang 2 der TSchZV nennt Merkmale und Symptome, die im Zusammenhang mit dem Zuchtziel zu mittleren oder starken Belastungen führen können. Offene und persistierende Fontanellen (Anhang 2 Ziff. 2.2 TSchZV), belastende Gefiedervarietäten, wie übermässige Befiederung, (bspw. Federhauben; Anhang 2, Ziff. 3.2.3.7 TSchZV), Koordinations- oder Bewegungsstörungen (Anhang 2 Ziff. 5.1 TSchZV) werden ausdrücklich erwähnt. Grundsätzlich dürfen keine Zuchtziele verfolgt werden, die für die Tiere mit Schmerzen, Leiden, Schäden oder tiefgreifenden Eingriffen ins Erscheinungsbild oder in die Fähigkeiten verbunden sind. Zudem ist es verboten, mit Tieren zu züchten, wenn aufgrund der gezielten Verpaarung nicht ausgeschlossen werden kann, dass die Nachkommen unter Sinnesverlust, namentlich Blindheit oder Taubheit, leiden würden (Art. 9 Bst. d Ziff. 1 TSchZV).  Zudem werden gemäß Art. 10 TSchZV einzelne Zuchtformen ausdrücklich verboten. In den übrigen Fällen wird ein Zuchtverbot jedoch nur im Rahmen einer Einzelfallbeurteilung ausgesprochen. Tiere, die aufgrund unzulässiger Zuchtziele gezüchtet wurden, dürfen nicht ausgestellt werden (Art. 30a Abs. 4 Bst. b TSchV).

11. Relevante Rechtsprechung

1. Deutschland: VG Gießen, Beschluss vom 14.04.2003, 10 G 417/03
                             VGH Hessen, Beschluss vom 26.06.2003,  11 TG 1262/03
   VG Gießen, Urteil vom 26.09.2005, 10 E 1029/05
   VGH Hessen, Urteil vom 05.02.2009,  8 A 1194/06
   VGH Hessen, Urteil vom 20.01.2011,  8 A 167/10

2. Österreich: nicht bekannt.
3. Schweiz: nicht bekannt. 

12. Anordnungsbeispiel vorhanden?

Ja.

Anordnungsbeispiele werden ausschließlich auf Anfrage Veterinärämtern zum dienstlichen Gebrauch zur Verfügung gestellt.

13. Förderungen und Zuwendungen

Finanziell unterstützt durch das Land Hessen, Landestierschutzbeauftragte.

14. Literaturverzeichnis/ Referenzen/ Links

An dieser Stelle wird nur eine Auswahl an Quellen zu den oben beschriebenen Defekten und ggf. allgemeine Literatur zu zuchtbedingten Defekten bei Katzen angegeben. Umfangreichere Literaturlisten, zum wissenschaftlichen Hintergrund werden auf Anfrage von Veterinärämtern ausschließlich an diese versendet.

Hinweis: Die Beschreibung von mit dem Merkmal verbundenen Gesundheitsproblemen, für die bisher  keine ausreichenden wissenschaftlichen Erkenntnisse vorliegen, erfolgen vor dem Hintergrund entsprechender Erfahrungen der Experten und Expertinnen aus der tierärztlichen Praxis, und /oder universitären Einrichtungen, sowie öffentlich frei einsehbaren Datenbanken oder Veröffentlichungen von Tier-Versicherungen und entstammen daher unterschiedlichen Evidenzklassen.
Da Zucht und Ausstellungswesen heutzutage international sind , beziehen sich die Angaben in der Regel nicht nur auf Prävalenzen von Defekten oder Merkmalen in einzelnen Verbänden, Vereinen oder Ländern.

Quellen:

Bartels, T., Krautwald-Junghanns, M.-E., Portmann, S., Brinkmeier, J., Kummerfeld, N., Sohn, H.-G., & Dörsch, B. (2000). The use of conventional radiography and computer-assisted tomography as instruments for demonstration of gross pathological lesions in the cranium and cerebrum in the crested breed of the domestic duck (Anas platyrhynchos f.dom.). Avian Pathology, 29(2), 101–108. https://doi.org/10.1080/03079450094126 

Bartels, T., Brinkmeier, J., Portmann, S., Krautwald-Junghanns, M.-E., Kummerfeld, N., & Boos, A. (2001). Osteological investigations of the incidence of cranial alterations in domestic ducks (Anas platyrhynchos f. Dom.) with feather crests. Annals of Anatomy – Anatomischer Anzeiger, 183(1), 73–80. https://doi.org/10.1016/S0940-9602(01)80017-0 

Bartels, T., Brinkmeier, J., Portmann, S., Baulain, U., Zinke, A., Krautwald‐Junghanns, M., Boos, A., Wolf, P., & Kummerfeld, N. (2001). Magnetic Resonance  Imaging of  Intracranial Tissue Accumulations in Domestic Ducks (Anas platyrhynchos f. Dorn.) with Feather Crests. Veterinary Radiology & Ultrasound, 42(3), 254–258. https://doi.org/10.1111/j.1740-8261.2001.tb00936.x 

Bartels, T. (2003). Variations in the Morphology, Distribution, and Arrangement of Feathers in Domesticated Birds. Journal of Experimental Zoology, 298(1), 91–108. https://doi.org/10.1002/jez.b.28 

Chang, G., Yuan, X., Guo, Q., Bai, H., Cao, X., Liu, M., Wang, Z., Li, B., Wang, S., Jiang, Y., Wang, Z., Zhang, Y., Xu, Q., Song, Q., Pan, R., Qiu, L., Gu, T., Wu, X., Bi, Y., … Chen, G. (2023). The First Crested Duck Genome Reveals Clues to Genetic Compensation and Crest Cushion Formation. Genomics, Proteomics & Bioinformatics, 21(3), 483–500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37652165/

Cnotka, J. (2006). Hirnveränderungen bei domestizierten  Landenten (Anas platyrhynchos f. D.)—Morphometrische und ethologische  Untersuchungen [Dissertation, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf]. https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-3544/1544.pdf 

Cnotka, J., Frahm, H. D., Mpotsaris, A., & Rehkämper, G. (2007). Motor Incoordination, Intracranial Fat Bodies, and Breeding Strategy in Crested Ducks (Anas platyrhynchos f.d.). Poultry Science, 86(9), 1850–1855. https://doi.org/10.1093/ps/86.9.1850 

Cnotka, J., Tiemann, I., Frahm, H. D., & Rehkämper, G. (2008). Unusual brain composition in Crested Ducks (Anas platyrhynchos f.d.)—Including its effect on behavior and genetic transmission. Brain Research Bulletin, 76(3), 324–328. https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2008.03.009

Donati, F., Vasella, F., Kaiser, G., & Blumberg, A. (1992). Intracranial Lipomas. Neuropediatrics, 23(1), 32–38. https://doi.org/10.1055/s-2008-1071309  

Frahm, H. D., Rehkämper, G., & Werner, C. W. (2001). Brain Alterations in Crested Versus Non-Crested Breeds of Domestic Ducks (Anas platyrhynchos f.d.). Poultry Science, 80(9), 1249–1257. https://doi.org/10.1093/ps/80.9.1249 

Jansen, J., & Brodal, A. (2013). Das Kleinhirn. Springer Berlin Heidelberg Imprint: Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-662-21749-8 

Jarvis, E. D., Güntürkün, O., Bruce, L., Csillag, A., Karten, H., Kuenzel, W., Medina, L., Paxinos, G., Perkel, D. J., Shimizu, T., Striedter, G., Wild, J. M., Ball, G. F., Dugas-Ford, J., Durand, S. E., Hough, G. E., Husband, S., Kubikova, L., Lee, D. W., … Butler, A. B. (2005). Avian brains and a new understanding of vertebrate brain evolution. Nature Reviews Neuroscience, 6(2), 151–159. https://doi.org/10.1038/nrn1606 

Kamar, G. A. R., Hussain, H. H., Goher, & El Nadi, M. M. (1983). Lethal factors in Pekin ducks. Egyptian Journal of Animal Production, 23(1), 177–185. https://doi.org/10.21608/ejap.1983.131544 

Karakas, E., Dogan, M. S., Cullu, N., Kocatürk, M., Kocatürk, Ö., Karakas, Ö., Celik, B., & Boyaci, F. N. (2014). Intracranial lipomas: Clinical and imaging findings. Clinical Therapeutics, 165(2), 134–138. http://www.seu-roma.it/riviste/clinica_terapeutica/apps/autos.php?id=1303

Kurutaş, S. (2023). Einfluss verschiedener Umweltbedingungen auf die  adulte Neurogenese im Hyperpallium und Mesopallium  der Taube (Columba livia f.d.) [Doktorarbeit, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf]. https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-67736/Dissertation%20Serap%20Kurutas.pdfA.pdf 

Lou, J., Guo, Q., Jiang, Y., Chen, G., Chang, G., & Bai, H. (2023). Effects of the Number of Crested Cushions in Runzhou White-Crested Ducks on Serum Biochemical Parameters. Animals, 13(3), 466. https://doi.org/10.3390/ani13030466

Mason, J. R., & Clark, L. (2000). Chapter 3: The Chemical Senses in Birds. In G. C. Whittow & ScienceDirect (Online service) (Hrsg.), Sturkie’s avian physiology (5th ed, S. 39–51). Academic Press. https://books.google.de/books?id=503tcsrsbV0C&dq=olfactory+sense+of+the+crested+duck&lr=&hl=de&source=gbs_navlinks_s  

Mehlhorn, J., & Rehkämper, G. (2010). Brain alterations, their impact on behavior and breeding strategy in Crested Ducks (Anas platyrhynchos f. D.). European Poultry Science, 74(3), 203–209. https://doi.org/10.1016/S0003-9098(25)00820-3 

Nieuwenhuys, R., Donkelaar, H. J., & Nicholson, C. (2014). The Central Nervous System of Vertebrates (1. Aufl.). Springer Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-18262-4 

Nomura, T., & Izawa, E. (2017). Avian brains: Insights from development, behaviors and evolution. Development, Growth & Differentiation, 59(4), 244–257. https://doi.org/10.1111/dgd.12362 

Rebiere, A., & Dainat, J. (1981). Quantitative Study of Synapse Formation in the Duck Olfactory Bulb. The Journal of Comparative Neurology, 203(1), 103–120. https://doi.org/10.1002/cne.902030109 

Requate, H. (1959). Federhauben bei Vögeln. Eine genetische und entwicklungsphysiologische Studie zum Problem der Parallelbildungen. Z. Wiss. Zool. 162:192–313. Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie, 162, 192–313. 

Sonderverein der Entenzüchter Deutschlands von 1895 e.V. zur Erhaltung und Förderung der Entenrassen. (2026). Umdrehtest – Landenten auf Zuchttauglichkeit prüfen. https://enten-sv.de/wissen/umdrehtest-landenten-auf-zuchttauglichkeit-pruefen/